Descubren una proteína que revierte patologías asociadas al Alzheimer
Barcelona. – Investigadores españoles han descubierto que una proteína, la reelina, revierte los principales procesos patológicos asociados al Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, como las alteraciones cognitivas, bioquímicas y de comportamiento, lo que abre nuevas perspectivas para diseñar posibles nuevos fármacos.
La investigación, que publica la revista «Progress in Neurobiology» y que se ha hecho con modelos animales, revela el papel decisivo de la reelina en la modulación de las afectaciones más características de las patologías relacionadas con la proteína tau, como la enfermedad de Alzheimer.
La reelina es una proteína extracelular esencial en la migración neuronal y la plasticidad de la corteza cerebral y los investigadores han descubierto que tiene un papel decisivo en la modulación de procesos patológicos asociados al Alzheimer y a otras enfermedades.
El artículo tiene como primera autora a la investigadora Daniela Rossi y está dirigido por Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, todos ellos miembros de la Facultad de Biología y del Instituto de Neurociencias (UBNeuro) de la Universidad de Barcelona, ¿¿d??el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR).
También han participado los expertos Agnès Gruart, José M. Delgado y Gerardo Contreras-Murillos (Universidad Pablo de Olavide), Jesús Ávila (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CBM) y Ashraf Muhaisen (UB-UBNeuro-CIBERNED-VHIR).
Los investigadores han comprobado la función de la proteína reelina para promover la plasticidad sináptica y reducir la fosforilación de tau, por lo que la consideran un posible mecanismo para atenuar las consecuencias del proceso neurodegenerativo y proteger el cerebro del daño neuronal.
El estudio describe nuevos datos moleculares sobre la ruta de señalización de la reelina y revela cómo esta proteína es capaz de revertir las principales afectaciones patológicas del Alzheimer en diferentes niveles en modelos animales afectados por taupatías.
En concreto, los resultados revelan que la sobreexpresión de reelina es capaz de modular los niveles de fosforilación de la proteína tau en modelos in vivo.
En paralelo, los estudios in vitro confirman la capacidad de la reelina para modular la distribución anómala de neurofilamentos y de proteína tau en las dendritas, que se manifiesta en las primeras fases de estas neuropatologías.
Según los investigadores, en el ámbito cognitivo y fisiológico, la sobreexpresión de reelina también reveló una mejora de los déficits que afectaban a un modelo animal de taupatía.
